L’âge moyen d’un plongeur en Europe se situe entre 46 et 50 ans. C’est aussi l’âge qui correspond à l’apparition de maladies chroniques telles que l’hypertension artérielle (HTA) qui est souvent associée à un excès de cholestérol, un excès pondéral et une baisse des performances physiques. Par ailleurs, la plus forte incidence des accidents de plongée se situe entre 50 et 60 ans. Il n’est donc pas étonnant de voir émerger des accidents de plongée plus spécifiquement liés à l’âge du plongeur. 

L’œdème pulmonaire d’immersion (OPI) fait partie des accidents de plongée dont on parle de plus en plus fréquemment. L’incidence de l’OPI est difficilement quantifiable et probablement sous-estimée car l’OPI est souvent mal connu des plongeurs et des soignants.

L’OPI touche principalement les sujets âgés de plus de 45 ans et hypertendus, mais survient aussi chez des individus jeunes avec un cœur sain. Les OPI surviennent majoritairement lors d’une plongée scaphandre (60 % des cas) ; 30 % des cas surviennent lors d’une nage en surface et 10 % à la suite d’une plongée en apnée.

A la différence d’un œdème pulmonaire aigu (OPA), qui est essentiellement un phénomène hémodynamique, l’OPI est un OPA compliqué d’un œdème d’origine lésionnelle. L’OPI se définit par la présence de liquide dans l’alvéole suite à une rupture de la barrière alvéolo-capillaire. Cette rupture implique à la fois des facteurs hémodynamiques (versant vasculaire de l’accident) et des facteurs mécaniques (versant respiratoire de l’accident).

La complexité des mécanismes responsables de cet accident est liée aux effets induits par l’immersion sur le corps d’un plongeur.

• L’augmentation de la pression ambiante
• L’augmentation de la densité de l’air inhalé
• L’exposition au froid, le stress psychologique
• L’effort physique
• L’augmentation de la pression partielle des gaz inhalés
• L’utilisation d’un scaphandre autonome qui implique un travail ventilatoire supplémentaire lié au détendeur et à l’inhalation d’air froid
• L’utilisation de la combinaison qui réduit la compliance thoracique et renforce la redistribution vasculaire.

• Une augmentation de la tension artérielle et du rythme cardiaque
• Une redistribution vasculaire centrale, avec un engorgement du réseau veineux pulmonaire, d’environ 700 ml en moyenne
• Une augmentation de la viscosité sanguine et de la perméabilité capillaire
• Une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et une diminution de la compliance pulmonaire. Un facteur important qui intervient dans la genèse de l’OPI est la modification du gradient de pression hydrostatique durant la plongée : (voir figure 1) lors de la remontée, le gradient de pression entre le détendeur et le point de convergence des forces exercées sur le système respiratoire est négatif. Cela implique une augmentation des efforts inspiratoires et une réduction de la pression locale au niveau des alvéoles.

Chez l’apnéiste, un autre phénomène se rajoute, le lung squeeze : 

Sous l’effet de l’augmentation de la pression ambiante, le volume pulmonaire va diminuer et passer en-dessous du volume résiduel ; la pression alvéolaire devient alors inférieure à la pression ambiante, ce qui explique que le gradient de pression qui règne de part et d’autre du capillaire périalvéolaire est en faveur d’une fuite sanguine vers l’alvéole pulmonaire (oedème pulmonaire).

De plus, les contractions diaphragmatiques involontaires en fin d’apnée et l’hypoxie (qui induit une vasoconstriction pulmonaire) aggravent encore ce gradient défavorable.

• De facteurs hémodynamiques : l’augmentation de la pression capillaire autour des alvéoles et le gradient de pression négatif au sein des alvéoles.
• De facteurs respiratoires : liés aux efforts inspiratoires qui induisent des forces de cisaillement qui fragilisent la barrière alvéolo-capillaire.
• De réactions inflammatoires qui s’accompagnent d’une augmentation de la perméabilité de la barrière alvéolocapillaire.

1. La susceptibilité individuelle liée aux facteurs génétiques
2. L’âge : après 45 ans, le risque d’OPI augmente fortement en fonction des comorbidités présentes chez le plongeur (HTA , diabète, etc…)
3. Certains traitements administrés pour l’HTA et en particulier les bêta-bloquants qui augmentent le travail en aval du coeur (postcharge).
4. Le froid (en-dessous de 19 °C) provoque une vasoconstriction, il augmente ainsi le travail en amont (précharge) et en aval du coeur.
5. Le port d’une combinaison, qui, si elle est trop serrée, réduit la compliance thoracique et augmente par conséquent les efforts inspiratoires.
6. L’effort physique, qui, en augmentant le rythme cardiaque et le débit cardiaque, s’accompagne d’une augmentation de la pression artérielle pulmonaire.
7. Le stress psychologique induit la libération d’hormones de stress (catécholamines) qui provoquent une augmentation de la précharge et de la postcharge cardiaque.
8. L’utilisation du scaphandre autonome.

1. La dyspnée (difficulté respiratoire)
2. La toux
3. Les crachats sanglants (hémoptysies)

Ces symptômes sont éventuellement accompagnés de signes généraux tels que l’angoisse, une pâleur, une cyanose, une tachycardie voire une syncope et un risque de noyade.

Le diagnostic pourra être confirmé par une RX du thorax (qui se normalise cependant assez rapidement) ; une échographie des poumons (qui nécessite une certaine expertise pour détecter les «queues de comètes» typiques dans l’OPI, ou le CT-scan thoracique (Computer Tomography) qui est l’examen de choix et qui reste anormal pendant plusieurs heures.

Il faut se souvenir que l’OPI peut se présenter sous une forme subaigüe avec le risque de passer inaperçu : soit il pourrait être dénié par le plongeur, soit il pourrait être confondu avec un simple essoufflement. Dans sa forme aigüe, l’OPI peut s’associer à une noyade, un ADD (lié à une remontée sans respect des paliers) ou un décès.

• Le plus rapidement possible : sortir le plongeur de l’eau et dégager complètement la combinaison (amélioration des flux sanguins et de la respiration)
• Administrer une oxygénothérapie normobare à haute concentration (masque à la demande ou «non rebreathing mask»)
• Mettre le plongeur en position semi-assise (pour drainer les poumons et la cage thoracique qui se trouvent en surcharge vasculaire)

Nb : L’OPI ne nécessite pas un traitement spécifique par caisson, mais vu le risque d’association avec un ADD => évacuer vers un centre hyperbare.

• L’OPI concerne les plongeurs scaphandre mais aussi les apnéistes et les nageurs.
• Les mécanismes responsables d’un OPI sont complexes et plurifactoriels (respiratoires, circulatoires, matériel utilisé…).
• Souvent méconnu ou négligé, l’OPI peut devenir un accident grave, voire mortel.
• Les gestes qui sauvent lors d’un OPI sont : la sortie de l’eau, enlever la combi, administrer de l’oxygène normobare en position semi-assise.
• Après un OPI, une guérison nécessite plusieurs semaines et le risque de récidive est important.

Dr Thierry Wauters